A Universidade de Santiago descifra as claves para o envellecemento saudable

Un estudio no que participan investigadores da Universidade de Santiago de Compostela (USC), en colaboración con outras institucións nacionais e internacionais, avanzou na investigación de enfermidades comúns relacionadas coa calidade do proceso de envellecemento.

Segundo trasladou a USC a través dun comunicado, a combinación dos dous xenomas do ser humano (nuclear e mitocondrial) producen unha adaptación celular que repercute ao longo da vida da persoa e que determina a calidade do seu envellecemento.

A investigación, publicada na revista científica Nature, foi coordinada por José Antonio Enríquez, do Centro Nacional de Investigacións Cardiovasculares Carlos III (CNIC) e contou coa participación do catedrático Ángel Carracedo da USC. Tamén participaron investigadores das universidades de Zaragoza, do Medical Research Council de Reino Unido e da Fundación Pública Galega de Medicina Xenómica do SERGAS.

A principal conclusión da investigación di que variables non patolóxicas do ADN dos seres humanos e dos ratos teñen un impacto no metabolismo e na calidade do envellecemento dos individuos.

Ángel Carracedo destacou que estas conclusións son clave para entender un pouco máis o compoñente da xenética das enfermidades complexas, particularmente do cancro, a diabete e a obesidade, así como as causas doutras enfermidades raras.

Así mesmo, tamén apuntou que servirá para aproximarse á terapia destinada a evitar a transmisión de mutacións patolóxicas á descendencia popularmente coñecida como 'fillos de tres pais xenéticos'.

ADN MITOCONDRIAL

Dos máis de 20.000 xenes humanos, 37 non se atopan no núcleo das células senón nas mitocondrias, uns pequenos orgánulos celulares que funcionan como factorías enerxéticas. Este pequeno xenoma, que herdamos das nosas nais, é o que coñecemos como ADN mitocondrial e que, ao igual que o seu equivalente nuclear, presenta unha variabilidade xenética normal nas poboacións, tanto de ratos como de humanos

O que agora demostraron os investigadores do estudo é que variantes non patolóxicas do ADN mitocondrial teñen un impacto no metabolismo e calidade de envellecemento dos individuos. “A clave deste estudo foi entender cómo a combinación e interacción dos nosos dous xenomas, o nuclear e mitocondrial, desencadea unha adaptación celular que terá repercusións ao longo de toda a nosa vida”, explica Ana Latorre Pellicer.

O estudo desvela cómo a “variación xenética poboacional de só uns poucos xenes pode repercutir na calidade coa que envellecemos”, e supón un grande avance para entender mellor o proceso de envellecemento ao descubrir que as “diferenzas non patolóxicas na función mitocondrial teñen repercusións directas no ritmo de envellecemento dun individuo”, sinala José Antonio Enriquez.

Grazas a animais modelo, os investigadores constataron que cambiando unicamente o ADN mitocondrial dos ratos se desencadearon unha serie de mecanismos adaptativos celulares nos animais novos que permitiron un envellecemento máis saudable. “Se somos quen de explicar bioloxicamente os factores que nos permitan envellecer eludindo as patoloxías asociadas á idade, poderemos manter unha saúde duradeira durante o envellecemento”, afirma Latorre-Pellicer.

A investigación permite entender mellor as diferenzas fisiolóxicas entre individuos e, o máis importante para o profesor Carracedo, “abre a chave para entender un pouco máis a compoñente xenética das enfermidades complexas e particularmente cancro, diabete e obesidade e as causas de enfermidades raras de orixe mitocondrial”. Pero ademais o traballo achega unha información moi valiosa para comprender cómo se deben aplicar mellor as técnicas de reemprazamento mitocondrial, unha aproximación terapéutica destinada a evitar a transmisión de mutacións patolóxicas á descendencia popularmente coñecida como ‘fillos de tres pais xenéticos’.

FILLOS DE TRES PAIS XENÉTICOS

As técnicas de reemprazo mitocondrial teñen o potencial de previr a transmisión do ADN mitocondrial causante da enfermidade. Esta aproximación terapéutica consiste en reemprazar as mitocondrias con alteracións da nai por mitocondrias dunha doante sa. Non obstante, a extensión desta tecnoloxía  –que xa foi aprobada en Reino Unido– require unha comprensión global da relevancia fisiolóxica da variabilidade do ADN mitocondrial. 

Neste sentido, os resultados obtidos neste traballo salientan a importancia á hora de elixir a variante de ADN mitocondrial escollida nas técnicas de reprodución asistida que conlevan reemprazamento mitocondrial. Os riscos potenciais deste procedemento non deben ser ignorados, sinalan os investigadores. “Ao igual que nos transplantes de órganos ou nas transfusións sanguíneas, deben elixirse doantes compatibles tamén no transplante de mitocondrias e considerar o uso dun ADN mitocondrial que xeneticamente sexa similar ao da nai cuxo óvulo require o reemprazo do ADN mitocondrial”, conclúe o doutor Enriquez.