Un estudo descobre por que anciáns e persoas enfermas son máis vulnerables á Covid-19

Un novo estudo dirixido por investigadores da Universidade McGill (Canadá) apuntou que as proteínas implicadas no inicio da infección por COVID-19 pode facer aos anciáns e ás persoas con outras enfermidades máis vulnerables, xa que o virus únese ás células hóspedes de diferentes animais. Unha maior oxidación celular co envellecemento e a enfermidade pode explicar por que os anciáns e as persoas con enfermidades crónicas inféctanse máis a miúdo e máis gravemente.

Entender por que algúns animais inféctanse e outros non podería ser a clave para desbloquear novos tratamentos e terapias. Nun estudo publicado na revista 'Computational and Structural Biotechnology Journal', os investigadores analizaron as secuencias de proteínas dispoñibles do virus e os receptores da célula hóspede a través de diferentes especias para pescudar por que.

"Sabemos que o virus pode infectar a humanos, gatos, cans e visóns, pero non a bovinos e porcos. Ademais, o COVID-19 ataca aos anciáns e ás persoas con afeccións subxacentes máis severamente que aos mozos e sans. Ata agora as razóns disto non estaban claras", explica un dos líderes do estudo, Jaswinder Singh.

Unha vez dentro dunha célula anfitrioa, o virus secuestra a maquinaria metabólica da célula para replicarse e propagarse. Os picos de proteína do virus adhírense a un receptor de proteína na superficie da célula anfitrioa chamado ACE2, fusionando as membranas ao redor da célula e o virus. Este proceso permite que o virus entre na célula e coopte a súa maquinaria de creación de proteínas para facer novas copias de si mesmo. As copias pasan entón a infectar outras células sas.

A MAIOR OXIDACIÓN, MAIOR RISCO

Ao analizar as proteínas e os seus bloques de construción de aminoácidos, os investigadores descubriron que os animais susceptibles ao virus teñen algunhas cousas en común.  "A nosa análise suxire que unha maior oxidación celular nos anciáns ou naqueles con condicións de saúde subxacentes podería predispoñelos a unha infección, replicación e enfermidade máis vigorosas", indica o coautor, Rajinder Dhindsa.

No caso de animais resistentes ao virus, como porcos e vacas, falta un destes dous aminoácidos de cisteína e non se pode formar a ligazón disulfuro. Como resultado, o virus non pode ancorarse na célula.

Segundo os investigadores, evitar que se forme a áncora podería ser a clave para desbloquear novos tratamentos para COVID-19. Unha estratexia, suxiren, podería ser interromper o ambiente oxidante que mantén as ligazóns de disulfuro intactos. "Os antioxidantes poderían diminuír a gravidade de COVID-19 ao interferir coa entrada do virus nas células hóspede e a súa supervivencia posterior no establecemento dunha nova infección", argumenta Singh.

En canto aos próximos pasos, os investigadores din que a tecnoloxía CRISPR podería utilizarse para editar secuencias de proteínas e probar a súa teoría. Os investigadores tamén están a investigar outras proteínas próximas á receptor ACE2 que poderían facilitar a entrada do virus para ver se se comportan da mesma maneira.